Chcesz zachować zdrowe kości? Przestań popełniać te błędy

Jaka jest różnica między osteopenią i osteoporozą?

Jak widać na zdjęciu nr. 1, degradację zdrowia kości można uprościć w 3 krokach:

1. W wieku pięćdziesięciu lat gęstość mineralna kości jest normalna - kości są mocne;
2. Po pięćdziesiątce mogą pojawić się pierwsze powikłania – kości są słabsze i wzrasta ryzyko złamań – mówimy o osteopenii. W tym okresie ważne jest wzmocnienie masy kostnej, aby jak najbardziej opóźnić osteoporozę i jak najdłużej utrzymać kości w dobrym stanie;
3. Zaniedbanie profilaktyki osteoporozy pogorszy stan kości – osteoporoza charakteryzuje się demineralizacją (rzedzeniem) kości. ^{4, 5, 6}

Zdjęcie nr. 1: Stopniowe pogarszanie się stanu zdrowia kości człowieka po 50 roku życia

Czy te komplikacje dotyczą każdego z nas?

Niestety dotyczą – pogorszenie zdrowia kości z powodu wieku jest całkowicie naturalne. Ponadto niektóre czynniki mogą zwiększać ryzyko wystąpienia tych powikłań - płeć (ponad połowa kobiet cierpi na złamanie osteoporotyczne w pewnym momencie swojego życia, tylko około jedna trzecia u mężczyzn), narażenie na szkodliwe substancje (alkohol, palenie tytoniu), dieta i aktywność fizyczna. ^{7, 8}

 Czy można zapobiec ryzyku przerzedzania kości poprzez zmianę stylu życia?

Tak, można. Skupmy się na odżywianiu – wiadomo, że wapń z witaminą D jest absolutnie niezbędny dla zdrowia kości. Dlatego zalecane dzienne spożycie wapnia po pięćdziesiątce to około 1200-1500 miligramów, a witaminy D około 10-20 mikrogramów. ⁹

Nie są to jednak jedyne niezbędne składniki odżywcze, na których należy się skupić – równie ważne są białka, inne witaminy (C, K, B9, B12, D) i minerały (potas, magnez), a także zdrowe tłuszcze (Omega-3) oraz przeciwutleniacze. ¹⁰

Czy białka są korzystne dla zdrowia kości?

Błędne przekonanie, że białka dietetyczne powodują wzrost wapnia w moczu i że mogą być przyczyną demineralizacji kości, zostało ostatecznie obalone. Chociaż zwiększenie spożycia białka powoduje wzrost wapnia w moczu, zwiększa również wchłanianie wapnia w jelitach (badanie z 2003 roku, American Journal of Clinical Nutrition)¹¹

Diety wysokobiałkowe (2,1 g na kilogram masy ciała dziennie) umożliwiają wchłanianie wapnia w jelitach na poziomie 26,3% w porównaniu do 18,4% w przypadku diet niskobiałkowych (0,7 g/kg masy ciała). Stanowi to znaczny wzrost wchłaniania wapnia o 43%.^12,13

Nie chodzi tylko o wydalanie wapnia: mówi się, że białka nadmiernie zakwaszają organizm, co sprzyja demineralizacji kości – czy to prawda?

Białka są powszechnie uważane za nadmiernie zakwaszające, w przeciwieństwie do warzyw, które są uważane za zasadowe. Pytanie brzmi: czy dieta „kwaśna” lub „zasadowa” wpływa na zdrowie kości?

Badania z 2013 r. (Hanly & Whiting) dotyczyły tego tematu – stwierdzając, że dowody potwierdzające rolę białek w rozwoju osteoporozy są niejednoznaczne. Jednocześnie autorzy stwierdzili, że dieta „bardziej alkaliczna” nie wydaje się być bardziej korzystna dla zdrowia kości. Wynika z tego, że nie ma związku między zdrowiem kości a dietą „kwaśną” lub „zasadową”.¹⁴

Jak zatem białko wpływa na zdrowie kości? Kości nie składają się z białka…

Kości są nie tylko zbudowane z biologicznie materiału obojętnego – zawierają białka, takie jak kolagen. Cechą wszystkich białek jest ich zmiana – ulegają one ciągłemu rozkładowi i regeneracji. W rezultacie zwiększone spożycie białka w diecie może pomóc w ich prawidłowej konwersji w celu utrzymania zdrowia kości. ¹⁵

 A to nie wszystko – badanie z 2011 roku pokazuje, że białka zawarte w diecie mogą oddziaływać na różne mechanizmy w organizmie, a tym samym mieć pozytywny wpływ na zdrowie kości. Spójrzmy na to: ¹⁶

• Poprzez zwiększenie wchłaniania wapnia (jak wspomniano powyżej).
• Poprzez tłumienie parathormonu (parathormonu) – hormonu powodującego osteolizę (demineralizację – odwapnienie kości), jeśli jego stężenie jest zbyt wysokie. Z drugiej strony parathormon w niskich stężeniach po prostu sprzyja remineralizacji kości. Jego tłumienie ma zatem pozytywny wpływ na zdrowie kości.
• Poprzez zwiększenie produkcji IGF-1, hormonu o pozytywnym wpływie na mineralizację kości. ¹⁷
• Poprzez przyrost masy mięśniowej, która zapewnia ochronę kości i zmniejsza ryzyko upadków i złamań. Pięcioletnie badanie zakończone w 2009 roku wykazało pozytywny związek między wzrostem mięśni a zdrowiem kości w podeszłym wieku.¹⁸

Jakie pokarmy są najlepsze dla zdrowych kości?

Odpowiedź jest prosta: potrzebujesz diety bogatej w białko, witaminy (zwłaszcza D) i minerały (wapń, magnez, potas). Idealnym rozwiązaniem jest wybór pokarmów i odżywek o jak najpełniejszym profilu białkowym, czyli m.in.  bogaty w niezbędne aminokwasy. Aminokwasy egzogenne to aminokwasy, których organizm nie jest w stanie syntetyzować i muszą być dostarczane z zewnątrz z pożywieniem lub w postaci suplementów diety.

Dlatego mleko i produkty mleczne są świetnymi pokarmami dla zdrowia kości. Białka mleka są doskonałym źródłem niezbędnych aminokwasów. Ponadto składniki mineralne w mleku, zwłaszcza wapń, są bardzo biodostępne (dobre wchłanianie i wykorzystanie w organizmie). Wreszcie produkty mleczne zawierają szereg witamin (D, K, B9 i B12), które są niezbędne dla kości. ^19,20,21

Dlatego tak ważne jest dostarczanie organizmowi wystarczającej ilości niezbędnych składników odżywczych dla zdrowych kości, zwłaszcza u osób starszych.

____________________________________________________________________________

ŹRÓDŁO: 

[1] David B. Burr, “Muscle Strength, Bone Mass, and Age-Related Bone Loss,” Journal of Bone and Mineral Research 12, no. 10 (1997): 1547–51, https://doi.org/10.1359/jbmr.1997.12.10.1547.

[2] Douglas Paddon-Jones and Blake B. Rasmussen, “Dietary Protein Recommendations and the Prevention of Sarcopenia,” Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 12, no. 1 (January 2009): 86–90, https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e32831cef8b.

[3] Taylor J. Marcell, “Review Article: Sarcopenia: Causes, Consequences, and Preventions,” The Journals of Gerontology: Series A 58, no. 10 (October 1, 2003): M911–16, https://doi.org/10.1093/gerona/58.10.M911.

[4] David L. Glaser and Frederick S. Kaplan, “Osteoporosis. Definition and Clinical Presentation,” Spine 22, no. 24 Suppl (December 15, 1997): 12S-16S, https://doi.org/10.1097/00007632-199712151-00003.

[5] “Osteoporosis vs Osteopenia: Know the Difference,” OrthoAtlanta, accessed February 27, 2020,https://www.orthoatlanta.com/media/osteoporosis-vs-osteopenia-know-the-difference.

[6] Harvard Health Publishing, “Osteopenia: When You Have Weak Bones, but Not Osteoporosis,” Harvard Health, accessed February 27, 2020, https://www.health.harvard.edu/womens-health/osteopenia-when-you-have-weak-bones-but-not-osteoporosis.

[7] Philip D. Ross, “Osteoporosis: Frequency, Consequences, and Risk Factors,” Archives of Internal Medicine 156, no. 13 (July 8, 1996): 1399–1411, https://doi.org/10.1001/archinte.1996.00440120051005.

[8] Farkhondeh Pouresmaeili et al., “A Comprehensive Overview on Osteoporosis and Its Risk Factors,” Therapeutics and Clinical Risk Management 14 (November 6, 2018): 2029–49, https://doi.org/10.2147/TCRM.S138000.

[9] John A. Sunyecz, “The Use of Calcium and Vitamin D in the Management of Osteoporosis,” Therapeutics and Clinical Risk Management 4, no. 4 (August 2008): 827–36, https://doi.org/10.2147/tcrm.s3552.

[10] Shivani Sahni et al., “Dietary Approaches for Bone Health: Lessons from the Framingham Osteoporosis Study,” Current Osteoporosis Reports 13, no. 4 (August 2015): 245–55, https://doi.org/10.1007/s11914-015-0272-1.

[11] Jane E. Kerstetter and Lindsay H. Allen, “Protein Intake and Calcium Homeostasis,” in Nutrition and Osteoporosis, ed. Harold H. Draper, vol. 9, Advances in Nutritional Research (Boston, MA: Springer US, 1994), 167–81, https://doi.org/10.1007/978-1-4757-9092-4_10.

[12] Jane E. Kerstetter, Kimberly O. O’Brien, and Karl L. Insogna, “Dietary Protein, Calcium Metabolism, and Skeletal Homeostasis Revisited,” The American Journal of Clinical Nutrition 78, no. 3 (September 1, 2003): 584S-592S, https://doi.org/10.1093/ajcn/78.3.584S.

[13] J. E. Kerstetter, K. O. O’Brien, and K. L. Insogna, “Dietary Protein Affects Intestinal Calcium Absorption,” The American Journal of Clinical Nutrition 68, no. 4 (October 1998): 859–65, https://doi.org/10.1093/ajcn/68.4.859.

[14] David A. Hanley and Susan J. Whiting, “Does a High Dietary Acid Content Cause Bone Loss, and Can Bone Loss Be Prevented with an Alkaline Diet?,” Journal of Clinical Densitometry: The Official Journal of the International Society for Clinical Densitometry 16, no. 4 (December 2013): 420–25, https://doi.org/10.1016/j.jocd.2013.08.014.

[15] Bach Quang Le et al., “The Components of Bone and What They Can Teach Us about Regeneration,” Materials 11, no. 1 (December 22, 2017): 14, https://doi.org/10.3390/ma11010014.

[16] Jane E. Kerstetter, Anne M. Kenny, and Karl L. Insogna, “Dietary Protein and Skeletal Health: A Review of Recent Human Research,” Current Opinion in Lipidology 22, no. 1 (February 2011): 16–20, https://doi.org/10.1097/MOL.0b013e3283419441.

[17] J. P. Bonjour et al., “Protein Intake and Bone Growth,” Canadian Journal of Applied Physiology = Revue Canadienne De Physiologie Appliquee 26 Suppl (2001): S153-166, https://doi.org/10.1139/h2001-050.

[18] Xingqiong Meng et al., “A 5-Year Cohort Study of the Effects of High Protein Intake on Lean Mass and BMC in Elderly Postmenopausal Women,” Journal of Bone and Mineral Research: The Official Journal of the American Society for Bone and Mineral Research 24, no. 11 (November 2009): 1827–34, https://doi.org/10.1359/jbmr.090513.

[19] Elizabeth F. Buzinaro, Renata N. Alves de Almeida, and Gláucia M. F. S. Mazeto, “[Bioavailability of dietary calcium],” Arquivos Brasileiros De Endocrinologia E Metabologia 50, no. 5 (October 2006): 852–61, https://doi.org/10.1590/s0004-27302006000500005.

[20] Léon Guéguen and Alain Pointillart, “The Bioavailability of Dietary Calcium,” Journal of the American College of Nutrition 19, no. sup2 (April 1, 2000): 119S-136S, https://doi.org/10.1080/07315724.2000.10718083.

[21] Frédéric Gaucheron, “Milk and Dairy Products: A Unique Micronutrient Combination,” Journal of the American College of Nutrition30, no. 5 Suppl 1 (October 2011): 400S-9S, https://doi.org/10.1080/07315724.2011.10719983